近日，湘雅科研团队取得了多项突破。敲黑板！一起看看2026年10月的科研成果吧~

以下成果根据湘雅各二级学院、附属医院官网等整理。

• 陈翔/粟娟/刘洪团队揭示Th2细胞介导皮脂腺铁死亡驱动特应性皮炎皮脂腺功能障碍新机制

• 周后德团队研发新型肥胖人群心血管疾病风险预测系统

• 仿生纳米酶调控ROS–衰老–炎症轴，为老年性骨质疏松干预提供新策略

• 冯也倩团队在国际期刊发表宫颈癌放疗免疫治疗论文

• 中南大学湘雅二医院整形美容外科团队在国际高水平期刊发表穿支皮瓣修复研究成果

• 蔡晶团队在国际药学权威期刊《Acta Pharmaceutica Sinica B》发表溶酶体靶向纳米材料用于肿瘤治疗的研究成果

• 从肿瘤干细胞标志物到分子状态靶向：CD133功能研究与精准治疗新思路

• 国际顶尖期刊《Advanced Science》发表中南大学湘雅二医院脊柱外科王冰课题组研究成果

• 陈平团队在国际期刊发表慢阻肺巨噬细胞相关研究

• 朱威宏团队在国际期刊发表生物能量材料组织再生综述

• 周智广团队两项研究同期登上《Cell Metabolism》

• 肾病风湿病科肾脏病专科腹膜透析团队一年三登肾脏病学顶刊《Kidney International》

• 周勇团队揭示ALI时中性粒细胞NETosis发生的关键机制

• 田博团队在《ACS Nano》发表全血标志物快速高灵敏检测新方法

• 重磅！常德一医专家研究成果荣登国际顶刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）

• 陈伟明、高灵团队在国际学术期刊《Advanced Science》发表脑出血继发性脑损伤的研究成果

陈翔/粟娟/刘洪团队揭示Th2细胞介导皮脂腺铁死亡驱动特应性皮炎皮脂腺功能障碍新机制

特应性皮炎（AD）是一类以Th2型炎症为核心特征的慢性炎症性皮肤病。皮脂分泌减少、皮肤干燥是其突出临床表现。皮脂腺是皮肤皮脂最主要的合成分泌器官，但皮脂腺在AD中的功能变化及其分子机制，此前尚未被充分阐明。

近日，中南大学湘雅医院联合南方医科大学皮肤病医院在《Cellular & Molecular Immunology》（IF:23.9）发表题为“Th2 cellmediated ferroptosis as a driver of sebaceous gland dysfunction in atopic dermatitis”的研究。该研究整合高分辨率空间转录组、单细胞转录组、动物干预以及体外细胞实验，系统解析AD皮损中皮脂腺的形态、数量与功能改变，揭示Th2细胞驱动皮脂腺铁死亡，介导皮脂腺功能损伤、皮肤屏障受损的全新分子通路。

研究发现，AD患者皮脂腺数量减少、腺体萎缩，皮脂合成与脂质代谢通路受到抑制，皮脂脂质组分水平下降。研究进一步对比多种程序性细胞死亡方式，观察到铁死亡在AD皮脂腺中特异性激活，伴随皮脂腺铁离子蓄积、铁转运相关基因上调。空间转录组结果观察到Th2细胞大量聚集在皮脂腺周围，提示Th2细胞可能介导皮脂腺的铁死亡损伤。

为验证铁死亡在疾病中的作用，研究利用MC903构建AD样皮炎小鼠模型，外用铁死亡抑制剂 Fer-1进行干预。结果显示，Fer-1可有效缓解红斑、脱屑、搔抓等皮炎表现，降低经皮水分丢失，同时改善皮脂腺萎缩，恢复脂质合成功能，减少腺体铁过载与铁死亡损伤。进一步细胞互作分析提示，Th2细胞IL-4是作用于皮脂腺的关键细胞因子。在AD皮脂腺细胞中，发挥铁死亡保护作用的 GPX4蛋白明显降低，但Gpx4转录水平并未改变，这表明GPX4减少来源于蛋白的翻译后降解。

体外实验证实，IL-4能够诱发皮脂腺细胞脂质过氧化，启动铁死亡程序；分子层面IL-4会促进E3泛素连接酶TRIM15与GPX4相结合，对GPX4进行K48位泛素化修饰，最终使GPX4被蛋白酶体降解。动物模型也证明，使用IL-4抗体或者度普利尤单抗阻断IL-4/IL-4Rα信号通路，能够回升GPX4表达，减轻皮脂腺铁死亡，修复腺体结构并改善AD皮损。

综上，该研究阐明了Th2细胞IL-4通过TRIM15/GPX4泛素化通路促进皮脂腺细胞铁死亡，加速皮脂分泌减少、介导AD皮肤屏障损伤的全新机制，提示皮脂腺铁死亡信号轴有望成为AD的治疗新靶点。

周后德团队研发新型肥胖人群心血管疾病风险预测系统

预测预防肥胖人群心血管疾病，肥胖和代谢性疾病已成为全球最严重的公共健康问题之一，是导致心脏病和脑卒中的重要原因。长期以来，医生主要依赖体重、体质指数（BMI）或代谢综合征来评估相关风险。然而，这些传统方法往往无法准确识别那些表面看似健康、但未来却会发生严重心脑血管事件的人群，急需一种更加精准和可靠的风险评估工具。为解决这一临床难题，中南大学湘雅二医院周后德教授课题组创新性地中南大学湘雅二医院周后德教授课题组创新性地研发了一种全新的风险分型与预测系统——MetsObesity，利用MetsObesity，可提前15年准确地预测肥胖及代谢异常人群的长期心血管疾病风险。该研究成果已在线发表于Journal of Advanced Research（影响因子17.1），为全球肥胖相关心血管疾病预防提供了全新解决方案。

周后德教授团队通过大数据分析与建模，从海量临床指标中系统性筛选出与长期心血管事件最相关的核心预测因子—— 既涵盖传统代谢及体型指标，也纳入炎症水平、肝酶、尿酸等以往易被忽视但关联紧密的指标，确保筛选结果的科学性和针对性。将MetsObesity与BMI、腰围、体脂百分比、传统代谢综合征定义等临床常用评估工具进行直接性能对比，明确其在心脑血管疾病中的预测优势，并在不同年龄、性别、种族中重复验证模型性能。

MetsObesity是全球首个将体脂分布与代谢指标、炎症状态及肝脏相关指标相结合的综合风险评估系统，用于预测未来15年心脑血管疾病风险。与传统评估工具不同，MetsObesity仅纳入可干预的危险因素，这些因素可通过生活方式调整、药物治疗和规范医疗加以改善，具备极强的临床实用性。MetsObesity将个体清晰划分为五个风险等级，从低风险到极高风险，便于临床医生快速风险评估。

MetsObesity有望彻底改变肥胖及代谢异常人群的管理模式，将关注重点从“体重本身”转向“真实疾病风险”。由于其完全基于可改变且临床常规检测的指标，医生可以：（1)更早识别高风险人群；（2）制定个体化的预防策略；（3）将医疗资源集中用于真正需要干预的人群；（4）更直观地向患者解释风险，促进生活方式改变。因此，MetsObesity在疾病预防阶段具有尤为重要的价值。

随着全球肥胖率在发达国家和发展中国家持续上升，MetsObesity以其简单、经济、可推广的特点，适用于基层医疗机构、医院以及人群筛查项目。该系统不依赖昂贵设备，也不局限于特定人群的体重标准，具备显著的全球应用潜力。通过实现早期识别和及时干预，MetsObesity为预防心脑血管疾病提供了一种全新而有力的解决方案，也为精准医学和预防医学的未来发展奠定了重要基础。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41564928/

仿生纳米酶调控ROS–衰老–炎症轴，为老年性骨质疏松干预提供新策略

近日，中南大学湘雅二医院康复医学科刘立宏团队在《Journal of Nanobiotechnology》（IF：15）发表题为《Membrane-coated Prussian blue nanocomplex with enhanced enzyme-mimic activity alleviates senile osteoporosis by reducing osteoprogenitor cell senescence and macrophage inflammation》的研究论文。该研究开发了巨噬细胞膜包覆的普鲁士蓝纳米酶，为协同干预老年性骨质疏松中的氧化应激、细胞衰老与炎症反应提供新思路。

老年性骨质疏松症不仅表现为骨量减少和骨微结构受损，还涉及骨微环境中氧化应激、细胞衰老与慢性炎症的相互影响。过量活性氧（ROS）可促使成骨前体细胞衰老，削弱成骨能力；巨噬细胞的持续炎症反应则进一步加剧骨形成与骨吸收的失衡。如何兼顾成骨保护与炎症调控，是研究团队关注的关键问题。

针对这一问题，团队以柠檬酸修饰普鲁士蓝为核心、巨噬细胞膜为外壳，构建仿生纳米酶M@CPB，将纳米催化与细胞膜的生物学功能相结合。该体系既保留多种类酶活性，又可吸附游离的RANKL和TNF-α等促破骨及促炎因子。与未包膜材料相比，M@CPB的血液循环半衰期由0.83小时延长至1.22小时，注射36小时后下肢骨组织荧光信号为其3.09倍，显示出更长的循环时间和更高的骨组织蓄积。细胞实验显示，M@CPB可降低ROS水平、改善线粒体功能，减轻成骨前体细胞衰老并促进成骨分化，同时推动巨噬细胞向M2样表型转变，降低促炎因子水平。研究还通过双向条件培养基实验发现，经M@CPB处理后，成骨前体细胞培养上清诱导破骨细胞形成的作用减弱，巨噬细胞培养上清对成骨前体细胞的促凋亡作用也有所减轻，支持其缓和两类细胞之间的促骨破坏相互作用。在老年性骨质疏松SAMP6小鼠模型中，经8周干预，M@CPB组股骨骨体积分数达到35.06%，模型组为9.15%，同时伴随骨微结构、骨力学性能及运动表现改善。这些结果从骨结构和功能两个层面，为该仿生纳米酶的抗骨质疏松作用提供了动物实验依据。

该研究将材料科学与骨代谢、细胞衰老及免疫调控研究相结合，围绕ROS–衰老–炎症轴提出兼顾成骨保护与炎症调控的干预思路，为老年性骨质疏松症的仿生纳米治疗提供了临床前实验依据，也为医工交叉研究提供了新的探索方向。其临床应用仍需进一步研究验证。

冯也倩团队在国际期刊发表宫颈癌放疗免疫治疗论文

近日，中南大学湘雅二医院肿瘤中心泌尿生殖肿瘤专科团队在《Journal of Nanobiotechnology》（IF=15，Q1）在线发表肿瘤细胞膜包裹MOF-199纳米颗粒共载金诺芬与塞来昔布增强宫颈癌单次放疗与抗PD-L1治疗效果的研究论文。中南大学湘雅二医院肿瘤科泌尿生殖肿瘤专科主任冯也倩为通讯作者。

本研究构建了一种肿瘤细胞膜包裹、共载金诺芬与塞来昔布的铜基金属有机框架纳米颗粒（MAC@M），用于增强宫颈癌的放射免疫治疗效果。该纳米平台利用MOF‑199消耗肿瘤细胞内谷胱甘肽、金诺芬抑制硫氧还蛋白还原酶Trx1，双通路解除宫颈癌细胞固有抗氧化屏障，放大放疗引起的活性氧蓄积与DNA损伤。同时塞来昔布抑制放疗激活的COX‑2/PGE₂通路，解除其对树突状细胞的免疫抑制。体外实验证实MAC@M联合单次放疗可显著增强免疫原性细胞死亡（CRT暴露、ATP、HMGB1释放），促进树突状细胞成熟。体内皮下移植瘤模型中，MAC@M联合放疗诱导CD8⁺T细胞与NK细胞介导的抗肿瘤免疫，抑制原位肿瘤并延长生存期。双侧荷瘤与转移模型显示该方案可产生远隔效应，抑制未照射远处肿瘤并减少肺转移。在此基础上联合抗PD‑L1治疗，肿瘤抑制率高，生存获益优。研究为宫颈癌提供了一种“放疗+纳米免疫增敏+免疫检查点抑制”的全新联合治疗策略。

原文链接：https://doi.org/10.1186/s12951-026-05116-4

中南大学湘雅二医院整形美容外科团队在国际高水平期刊发表穿支皮瓣修复研究成果

近日，中南大学湘雅二医院整形美容外科王先成教授团队在国际知名期刊《Journal of Nanobiotechnology》(IF=15.0, Q1)发表题为“A bioadhesive antioxidant dual-crosslinked hydrogel mitigates endothelial pyroptosis to enhance ischemic flap survival”的研究论文。中南大学湘雅二医院整形美容外科杨开博士为论文第一作者，王先成教授为通讯作者。

穿支皮瓣移植是整形与重建外科修复复杂组织缺损的重要技术，但皮瓣远端血供不足及组织坏死仍是影响手术效果的关键问题。研究团队针对多区域穿支皮瓣Choke血管区域微循环障碍这一临床难题，创新性构建了一种兼具组织黏附、抗氧化及缓释功能的双交联水凝胶体系，用于持续递送低氧预处理脂肪干细胞来源外泌体。研究发现，该体系能够有效减轻缺血微环境中的氧化应激损伤，抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导的血管内皮细胞焦亡，同时促进血管新生与微循环重建，显著改善多区域穿支皮瓣的血液灌注及组织存活。

该研究将功能性生物材料与干细胞外泌体治疗相结合，从调控血管内皮细胞焦亡的角度，为改善缺血性皮瓣血供提供了新的研究思路和干预策略，也为新型生物材料在整形修复与组织再生领域的应用提供了实验依据。

蔡晶团队在国际药学权威期刊《Acta Pharmaceutica Sinica B》发表溶酶体靶向纳米材料用于肿瘤治疗的研究成果

近日，中南大学湘雅二医院病理科蔡晶团队在《Acta Pharmaceutica Sinica B》（IF：14.6）发表题为“Lysosome-targeted nanomaterials for advanced cancer therapy: Overcoming resistance, activating immunity and amplifying therapeutic synergy”（溶酶体靶向纳米材料用于增强肿瘤治疗：克服耐药、激活免疫并放大协同疗效）的综述。该综述系统梳理纳米材料与溶酶体功能的双向互作，重点探讨利用该互作增强抗肿瘤疗效。

溶酶体已由细胞“废物处理系统”被重新认识为细胞稳态调控枢纽和潜在治疗靶点。综述首先总结纳米材料调控溶酶体活性的机制；继而归纳溶酶体靶向纳米材料的主要抗肿瘤通路，包括抑制自噬流、激活铜死亡、铁死亡、凋亡和焦亡等程序性细胞死亡通路，以及重塑肿瘤免疫抑制微环境；并讨论代谢干预、光/超声/ROS响应等协同策略及改善化疗、放疗的靶向策略。最后总结该领域研究进展并展望临床转化方向。该综述通过分析溶酶体靶向纳米材料的设计原则、机制基础与治疗结果，为开发高效、选择性强的肿瘤纳米药物提供了思路，对推动溶酶体靶向策略的临床转化具有参考价值。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383526005319?via%3Dihub

从肿瘤干细胞标志物到分子状态靶向：CD133功能研究与精准治疗新思路

近日，中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心、中南大学湘雅二医院中西医结合相关团队联合爱尔兰高威大学，在国际期刊《Biomarker Research》（IF14.6）在线发表题为“Beyond a cancer stem cell marker: molecular state dependent functions of CD133 and state targeted therapy”的综述论文。

中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心、中西医结合科的程琳为第一作者，中南大学湘雅二医院中西医结合科的张四方参与研究并担任通讯作者之一。文章重新审视了CD133在肿瘤中的生物学作用，提出其功能并非由表达阳性或阴性单独决定，而与蛋白所处的分子状态密切相关。

CD133（Prominin-1）是肿瘤干细胞研究中常用的标志物。过去，研究人员常将CD133阳性细胞与肿瘤自我更新、肿瘤形成及治疗抵抗等特征联系起来。然而，已有研究也观察到一些难以用传统观点解释的现象：部分CD133阴性肿瘤细胞同样具有肿瘤形成能力；CD133阳性与阴性细胞状态可以相互转化；在不同肿瘤模型中，干预CD133甚至可能产生不同的生物学效应。

该综述提出将CD133靶向策略从传统的“标志物靶向”（marker targeting）转向“分子状态靶向”（state targeting）。传统策略主要依据CD133表达情况识别并清除阳性细胞，但这种方法难以区分CD133在不同细胞状态下的功能，也可能影响正常组织中的CD133阳性细胞。

作者建议，未来可综合考虑CD133的异构体、磷酸化状态、糖基化状态及亚细胞定位，建立更精细的分子状态分层体系，并据此探索针对特定致病状态的干预方式。

这一观点为理解CD133在肿瘤中的复杂作用提供了新的理论框架，也提示肿瘤靶向治疗不应仅关注某种蛋白是否表达，还应进一步明确其所处状态及实际功能。需要指出的是，该文属于综述研究，提出的是基于既有证据的整合与治疗设想，并非通过本文新开展的实验验证了某种治疗方案。

原文链接：https://link.springer.com/article/10.1186/s40364-026-01013-y

国际顶尖期刊《Advanced Science》发表中南大学湘雅二医院脊柱外科王冰教授课题组研究成果

近日，中南大学湘雅二医院脊柱外科王冰教授课题组在国际顶尖期刊《Advanced Science》(综合性期刊，中科院一区Top，IF：14.1)上发表了液体响应形状记忆纳米纤维增强支架用于软骨修复的研究成果。该研究针对关节软骨缺损修复中支架与缺损部位贴合不佳、内源性修复细胞募集不足以及软骨分化诱导能力有限等关键问题，成功构建了一种具有液体响应形状记忆特性、定向多孔结构及持续药物释放功能的纳米纤维增强复合支架，为软骨缺损修复提供了一种新的组织工程策略。湘雅二医院脊柱外科博士研究生曾吉阳为论文第一作者，中南大学湘雅二医院王冰教授为论文通讯作者。

关节软骨损伤是骨科临床常见的疾病之一，由于关节软骨缺乏血管和神经，且软骨细胞增殖及组织自我修复能力有限，损伤后难以实现正常软骨组织结构与功能的完全恢复。现有治疗方法在缺损区域的细胞募集、组织整合及透明软骨再生方面仍面临诸多挑战。骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有增殖和软骨分化潜能，是软骨组织再生的重要内源性细胞来源。因此，构建一种能够适应不规则缺损形态、为内源性细胞浸润提供结构通道，并持续提供软骨分化诱导信号的功能性支架，对于促进软骨再生具有重要意义。本研究采用同轴静电纺丝与定向冷冻技术，将负载Kartogenin（KGN）的核壳纳米纤维引入壳聚糖季铵盐/明胶基质，构建具有定向微通道和纳米纤维网络的复合支架。该结构兼具孔道引导、力学支撑、持续药物释放及水合后形状恢复等功能，有助于支架适应不规则软骨缺损并维持局部修复微环境。体外实验表明，复合支架能够促进BMSCs的迁移、黏附和软骨分化，提高软骨相关基质及标志物表达。在大鼠全层软骨缺损模型中，支架促进了缺损区域组织填充与软骨样组织再生，改善了软骨组织整合。转录组分析进一步揭示，软骨发育、细胞外基质及多条信号通路与修复过程相关，为理解材料调控软骨再生提供了线索。因此，该研究通过整合定向多孔结构、纳米纤维增强和液体响应形状记忆功能，为软骨缺损修复提供了一种具有应用潜力的组织工程支架设计策略。

支架的制备策略、多功能特性及其介导内源性细胞参与软骨修复的机制示意图

近年来，王冰教授团队的临床和基础研究方向主要聚焦于脊髓损伤和脊柱畸形等重要领域，与国内多个一流研究平台和临床中心合作开展了医工交互转化研究并应用推广。主持国家自然科学基金4项及多项省市级重点研发项目，发表SCI论文50余篇，主编（译）或参编（译）15部专著。

原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.77845

陈平团队在国际期刊发表慢阻肺巨噬细胞相关研究

近日，中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科陈平教授团队在《Advanced Science》（中科院一区TOP，影响因子14.1）发表乳酸化修饰在慢阻肺肺巨噬细胞极化中作用的基础研究，提出“ACAT1/SP1-K694/TREM1”全新致病轴。中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科博士研究生林铃为第一作者，中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科陈平为通讯作者。

乳酸化修饰是一种新型蛋白翻译后修饰，其在慢阻肺巨噬细胞中的作用此前尚未阐明。研究发现，香烟烟雾提取物处理的巨噬细胞及慢阻肺小鼠中，乳酸、乳酸脱氢酶A（LDHA）与泛乳酸化水平均升高，M1 型巨噬细胞比例增加；补充乳酸可加剧极化，而抑制乳酸生成的草氨酸盐能减轻巨噬细胞极化、改善模型小鼠肺功能与炎症。联合蛋白质组学与乳酸化修饰组学，团队锁定转录因子SP1 第 694 位赖氨酸乳酸化（SP1-K694la），证实其通过增强 SP1 在 TREM1 启动子区的富集促进 TREM1 转录，并鉴定 ACAT1 为该位点的乳酰基转移酶。患者血浆乳酸、肺组织 Pan-Kla、SP1-K694la 及 TREM1 水平均升高。该研究为挖掘慢阻肺潜的潜在治疗靶点提供了依据。

原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.78021

朱威宏团队在国际期刊发表生物能量材料组织再生综述

近日，中南大学湘雅二医院骨科朱威宏团队联合香港中文大学Zhong Alan Li、Rocky S. Tuan 团队，在国际权威期刊《Advanced Science》在线发表题为Bioenergetic Materials for Tissue Regeneration: Modulating Metabolism to Promote Cellular Anabolism的综述论文。中南大学湘雅二医院骨科贺雨晨医师为论文第一作者，中南大学湘雅二医院朱威宏、香港中文大学Rocky S. Tuan、Zhong Alan Li为共同通讯作者。

组织再生是高度耗能的生物学过程。在衰老、创伤、疾病病理条件下，细胞生物能量缺陷会破坏线粒体功能、氧化还原稳态与合成代谢信号，直接削弱机体自身修复能力。生物能量材料（Bioenergetic Materials, BEMs）作为一类新兴生物材料，可原位调控细胞代谢，通过供给三羧酸循环（TCA）中间产物、递送代谢酶、搭载释氧与能量转换组分等多种方式，补充细胞 ATP 储备、恢复氧化还原平衡、激活合成代谢通路，为组织修复提供全新策略。

该综述系统归纳了生物能量材料的核心作用机制，并进一步总结生物能量材料在骨、软骨、皮肤创面、中枢及外周神经等组织修复领域的最新研究进展，分别解析不同组织病理微环境下，如何针对性利用生物能量材料调控干细胞、免疫细胞、软骨细胞、神经元等多种细胞的代谢状态，实现组织功能再生。该综述打通了代谢生物学与生物材料工程的学科边界，为下一代用于组织修复的生物能量材料理性设计提供系统性概念框架，对创伤修复、退行性疾病再生治疗具有重要指导价值。

原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.77905

周智广团队两项研究同期登上《Cell Metabolism》

近日，中南大学湘雅二医院代谢内分泌科周智广教授团队牵头完成的两项多中心、随机、安慰剂对照Ⅱ期临床研究，同期发表于国际代谢领域权威期刊Cell Metabolism（IF 37.0，JCR Q1）。同一团队、同一种在研新药、同一个研究周期形成的一对“姊妹研究”分别聚焦肥胖与2型糖尿病两类人群：一项评估国产GLP-1/GIP/GCG三受体激动剂UBT251在超重或肥胖成人中的疗效与安全性，另一项评估其在2型糖尿病成人中的降糖与减重效果。两篇论文中，周智广教授均担任第一作者与共同通讯作者，湘雅二医院均为研究牵头单位。两项研究从“减重”与“降糖”两个维度互为印证，共同勾勒出三靶点激动剂的代谢疗效图谱。

UBT251是我国首个进入临床的化学合成GLP-1/GIP/GCG三受体激动剂，每周一次皮下注射，可同时激活GLP-1、GIP和胰高血糖素三条通路，协同调控食欲、胃排空、能量消耗及糖脂代谢。

第一篇论文聚焦超重或肥胖人群，在全国25家中心入组205例超重或肥胖合并体重相关疾病个体，平均体重92.2 kg、平均BMI 33.1 kg/m²，受试者接受每周一次UBT251（2 mg、4 mg或6 mg）或安慰剂治疗24周。结果显示，治疗24周时UBT251各剂量组体重较基线下降13.6%至19.7%，安慰剂组下降2.0%，安慰剂校正后净减重达11.5%至17.7%；减重效应自治疗早期即显现，24周内持续下降、未见明显平台期。最优剂量方案下，76.0%的受试者减重达15%及以上、48.4%达20%及以上。同时，受试者腰围最高下降16.8 cm，收缩压最高下降13.3 mmHg，低密度脂蛋白胆固醇最高下降15.2%，甘油三酯最高下降32.8%。安全性方面，不良事件以轻中度胃肠道反应为主。

第二篇论文聚焦2型糖尿病人群，入组211例中国2型糖尿病成人，受试者接受每周一次UBT251（2 mg、4 mg或6 mg）、1 mg司美格鲁肽或安慰剂治疗24周。结果显示，UBT251各剂量组糖化血红蛋白较基线下降1.98%至2.16%，司美格鲁肽组下降1.77%，安慰剂组下降0.66%；68.2%至83.3%的受试者糖化血红蛋白降至7.0%以下，最高76.2%降至6.5%及以下。同时，UBT251显著降低空腹血糖、餐后2小时血糖和腰围，体重下降7.8%至9.8%，明显大于司美格鲁肽组的4.8%和安慰剂组的1.4%。不良事件以胃肠道事件最为常见，整体耐受性良好。

无论受试者糖代谢正常还是已患糖尿病，UBT251均能带来显著且持续的体重下降，并对血糖、血脂、血压、腰围产生综合改善，体现了三靶点协同“减重与代谢同治”的潜在优势，目前Ⅲ期临床研究正在加速推进。

长期以来，代谢内分泌科依托内分泌与代谢性疾病国家临床医学研究中心、糖尿病免疫学教育部重点实验室等科研平台，在糖尿病与代谢性疾病的临床诊疗、免疫机制、代谢调控及转化研究领域持续深耕。此次两项研究同期发表，是科室在创新代谢药物临床评价方向取得的又一重要成果。未来，科室将继续围绕糖尿病及代谢性疾病防治中的关键科学问题与临床需求，推动原创研究成果向疾病预测、精准干预和临床实践转化，为肥胖、糖尿病等慢性代谢性疾病防治贡献力量。

肾病风湿病科肾脏病专科腹膜透析团队一年三登肾脏病学顶刊《Kidney International》

近日，中南大学湘雅三医院肾病风湿病科肾脏病专科腹膜透析团队一例疑难病例被肾脏病学顶级期刊《国际肾脏病杂志》（Kidney International，2025年IF值21.8）收录发表。该报道在张浩教授与王建文教授的指导下完成，由李志医生担任第一作者、刘骏医生担任通讯作者，是科室今年在该刊发表的第3篇原创报道。

图1：《Kidney International》期刊官方网站截图

此次报道的为一例极具教学价值的罕见病例：一名62岁男性患者因“腹痛4天、腹膜透析导管内排出黄色粪样液体”急诊入院。患者有常染色体显性多囊肾病并进展至终末期肾病病史，曾行腹膜透析4年，期间先后出现脐疝、腹壁疝及嵌顿性肠梗阻，均经手术修补，后转为血液透析6年。因惧怕再次手术，患者始终拒绝拔除体内原腹膜透析导管。入院查体无发热、无腹压痛及反跳痛，肠鸣音正常，白细胞计数正常，无腹水。CT明确显示腹膜透析导管尖端位于直肠腔内，结肠镜进一步印证该诊断，确诊为“腹膜透析导管腔内迁移至直肠”。患者不接受手术治疗，该团队对患者进行了严密随访，在2个月后无临床症状，但留置导管持续有粪便样引流物。

图2：CT图像显示腹膜透析导管尖端位于直肠腔内（a、b），并经结肠镜证实（c）

该病例提醒临床，长期留置于体内的“休眠”腹膜透析导管可发生肠腔内迁移这一罕见并发症，且未必伴发感染、腹膜炎或典型急腹症表现，常规查体与炎症指标甚至可能完全正常，极易漏诊。而在患者拒绝手术的情况下，无症状携带状态的自然病程、感染风险与个体化处理边界，也值得在真实世界研究中持续积累证据。该文为全球同道提供了一份可对照、可引用的高质量中国样本。

作为湖南省医学会肾脏病专业委员会主委单位和湖南省腹膜透析学组组长单位，科室自2001年开展腹膜透析以来，现存腹膜透析患者1100余人，已成为国内最大的腹膜透析中心之一。正是在这样的平台上，从一例“导管流粪”的急诊疑案，到CT与肠镜双印证，再到顶刊个案报告，完成了“临床问题—精准诊断—学术输出”的闭环。

近年来，科室聚焦腹膜透析罕见危重并发症与特殊通路难题，连续在《Kidney International》产出原创报道，既体现了湘雅三医院在腹膜透析全链条管理中的深厚实力，也依托绿色双向转诊、同质化培训与下基层指导，把复杂病例变成指南更新的素材，把湖南经验变成全球肾科可读的文献，切实推动全省腹膜透析诊疗与临床科研水平整体提升，惠及更多终末期肾病患者。

周勇团队揭示ALI时中性粒细胞NETosis发生的关键机制

近日，中南大学湘雅基础医学院生理学系周勇教授团队在国际权威期刊《Advanced Science》在线发表题为“PDHA1 hyperactivation-mediated glucose metabolism reprogramming fuels neutrophil NETosis and promotes acute lung injury”的原创性研究成果。该研究首次揭示了丙酮酸脱氢酶E1α亚基（PDHA1）高活性介导的糖代谢重编程是驱动中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成的关键机制，并成功构建了靶向抑制中性粒细胞PDHA1的纳米颗粒3-FP-BSA NPs，为急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗提供新思路。湘雅基础医学院生理学系刘昱镳和钟文静博士后为共同第一作者，周勇教授与湘雅医院老年呼吸与危重症医学科段佳熙医生为共同通讯作者。

ALI/ARDS是临床常见的危重症，病死率居高不下。中性粒细胞NETosis是放大肺内炎症反应的关键事件，但其触发机制有待深入探究。该研究通过单细胞数据分析发现ALI小鼠和ARDS患者中，发生NETosis的中性粒细胞呈现氧化磷酸化增强和糖酵解减弱为特征非经典糖代谢重编程。进一步采用磷酸化蛋白质组学、药物抑制或基因敲减等技术证实，连接糖酵解与氧化磷酸化的关键代谢枢纽PDHA1高活性（Ser293位点去磷酸化）是ALI时中性粒细胞NETosis过度发生的关键机制。在整体水平，构建靶向特异性抑制中性粒细胞PDHA1的纳米颗粒（3-FP-BSA NPs），可显著抑制NETosis并缓解LPS诱导的小鼠ALI。该研究明确了非经典糖代谢重编程参与中性粒细胞NETosis，并提出了关键代谢枢纽PDHA1可作为治疗ALI/ARDS的新靶点。

周勇教授课题组聚焦肺损伤与修复，系统研究ALI/ARDS和肺纤维化等呼吸系统疾病的发病机制与干预靶点。团队在糖脂代谢异常介导的代谢免疫学失衡、线粒体功能障碍、肺泡上皮细胞丢失、衰老等方向取得系列原创成果。该研究受国家自然科学基金、湖南省自然科学基金等项目资助。

全文链接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.78307

田博团队在《ACS Nano》发表全血标志物快速高灵敏检测新方法

近日，中南大学湘雅基础医学院田博教授团队在《ACS Nano》（NI指数期刊，IF=17.3）在线发表题为“Magnetization Dynamics-Modulated Near-Infrared Mie Scattering Enables Homogeneous Femtomolar Immunosensing for Whole Blood”的研究论文。该研究开发了一种基于光磁粒子频谱分析的均相免疫凝集检测平台，实现了全血中低丰度生物标志物的分钟级检测。

该研究以抗体功能化磁纳米粒子作为探针，靶标与抗体特异性结合后诱导磁粒子凝集，并通过磁驱光调制实现信号读出。利用磁粒子在非线性磁化响应区的磁化动力学差异，结合三阶谐波信号分析，该方法可有效降低未凝集磁粒子单体的背景干扰，提高对低丰度靶标的灵敏度。以心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I为检测对象，仅需5 μL全血样本，即可在5分钟内完成检测，10%（v/v）全血体系中检测限为63 fM（1.54 pg/mL）。经58例临床样本验证，该方法与化学发光免疫分析法检测结果高度一致。

转化方面，基于团队自有发明专利开发的首批工程样机已到位，目前已与多家单位合作开展凝血功能、疟疾早筛、蛇毒分型等研究。欢迎各医学团队提出临床痛点问题，联合开展方法适配与临床验证。

研究由中南大学联合北京航空航天大学、华中科技大学、西安电子科技大学、新西兰奥塔哥大学及企业合作方共同完成。湘雅基础医学院研究生杨渝淋为论文第一作者，田博教授为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金及企业方支持。

原文链接：https://doi.org/10.1021/acsnano.6c15623

图1 光磁粒子频谱检测原理、全血样本检测流程及实验室原理机

重磅！常德一医专家研究成果荣登国际顶刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）

近日，国际顶尖医学期刊《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine, NEJM）正式在线发表 HEALER（KN026003）全国多中心 Ⅲ 期临床研究成果，常德一医肿瘤科副主任、肿瘤科一病区（乳腺及妇科肿瘤病区）主任、主任医师吴涛为本研究 4 位共同第一作者之一，实现了该院临床研究又一历史性突破。

常德一医肿瘤科专家吴涛为本研究4位共同第一作者之一

《新英格兰医学杂志》是全球临床医学领域公认的顶级学术期刊，所刊发原创论著代表临床医学最高级别循证证据，录用门槛极高。本次发表为完整原创论著（Original Article），DOI：10.1056/NEJMoa2610345，论文于 2026 年 10 月 24 日正式上线。

HEALER（KN026003）研究由中国医学科学院肿瘤医院徐兵河院士牵头，全国共计 76 家研究中心共同参与，是一项国内多中心、开放标签、随机对照 Ⅲ 期临床试验，共入组 885 例 HER2 阳性晚期乳腺癌患者，头对头对比安尼妥单抗（Anbenitamab/KN026）联合白蛋白结合型多西他赛 HB1801 与国际标准 THP（曲妥珠单抗 + 帕妥珠单抗 + 多西他赛）一线治疗方案的疗效与安全性。

研究预设期中分析结果显示：安尼妥单抗联合HB1801 方案可显著降低患者疾病进展或死亡风险 54%，24 个月无进展生存率 58.5%，显著优于标准 THP 方案的 34.4%（HR=0.46，95% CI：0.370.56，P＜0.001）；试验组客观缓解率达 87.6%，显著高于对照组 73.4%，安全性整体可控，为 HER2 阳性晚期乳腺癌一线治疗提供全新高级别循证医学依据，有望改写该疾病临床治疗格局。

作为该项目的核心参研中心，常德一医累计筛选37 例患者，成功入组 31 例，入组数量位居全国第三位。吴涛主任医师作为医院主要研究者（PI），带领团队高质量完成受试者筛选入组、临床随访、病例管理、数据采集等全部临床试验工作，严格恪守 GCP 规范，为整个全国多中心研究贡献了扎实的本土临床数据。

吴涛主任医师是湖南省芙蓉计划卫生健康青年骨干人才，博士，硕士研究生导师，CSCO 乳腺癌专家委员会委员,CSCO青委会委员，长期深耕乳腺癌、妇科肿瘤综合诊疗与临床研究。作为主要研究者，主持承接全球及全国多中心 GCP 临床试验 70 余项，多项研究入组进度位居全国前列；此前，他还以并列第一作者身份在国际顶级期刊《Cell》发表溶瘤病毒肿瘤治疗原创研究，同时以通讯作者在JAMA Network Open、Drug Resistance Updates等国际知名期刊产出多篇高质量 SCI 论文，具备丰富的肿瘤临床研究实战经验。

近年来，常德一医持续完善科研体系建设，建好国家药物临床试验机构、中心实验室、生物样本库等科研平台，科研水平持续提升。2026年获批国家自然科学基金面上项目和青年项目（C类）各1项，三年累计获批5项国家自然科学基金项目。医院聚焦药物临床试验（GCP）高质量发展建设，先后与恒瑞医药、石药控股集团、远大生命科学集团等国内头部医药企业签订GCP战略合作协议；全方位升级GCP工作软硬件配套设施，优化临床试验开展硬件环境，完善标准化、规范化的临床试验运行体系，强化GCP项目全流程内部质控管理。通过以上建设，医院GCP得到了飞速发展，2026年前10个月，医院累计签署GCP协议145项，合同总金额达7500万元，7个结题项目顺利通过国家药监局药品注册临床试验现场核查。医院始终坚持 “临床是科研的沃土，科研是临床的翅膀”，鼓励临床医师立足临床真实问题开展高质量临床研究，充分挖掘湘西北丰富病例资源，积极对接国内顶尖科研平台，深度参与全国多中心临床试验，不断提升临床研究能力与专科水平，推动前沿医学成果落地湘西北，更好服务区域百姓健康。

陈伟明、高灵团队在国际学术期刊《Advanced Science》发表脑出血继发性脑损伤的研究成果

近日，中南大学湘雅海口研究院（海南大学第一附属医院）团队关于脑出血后线粒体保护和神经修复研究成果发表题为“Mitochondrial Protection and Neural Repair via ROS-Responsive Biomimetic Nanoparticles in Intracerebral Hemorrhage”被国际学术期刊Advanced Science（IF值14.1）收录发表。该论文由高灵教授担任第一作者、陈伟明教授担任通讯作者。

图1：《Advanced Science》期刊官方截图

研究团队成功构建以PLGA‑PEG为内核，共包载DIDS、Mdivi‑1；包裹小鼠脑微血管内皮细胞膜，得到NP@D+M纳米粒。NP@D+M，共递送DIDS与Mdivi‑1；既实现病灶微环境可控释药，又提升血脑屏障穿透、神经元靶向能力，体外体内均优于游离药物组合。证实LPAR1‑VDAC1蛋白异常相互作用是脑出血后线粒体功能损伤的关键分子枢纽；NP@D+M通过解离LPAR1‑VDAC1复合体，抑制mPTP过度开放，恢复线粒体膜电位、ATP合成，降低氧化应激，抑制神经元凋亡。靶向代谢组+单细胞转录组证明该纳米药物能够改善糖酵解、三羧酸循环能量代谢紊乱，调控少突胶质谱系细胞线粒体相关转录，从转录、代谢层面共同修复细胞稳态。NP@D+M 不仅减轻脑出血急性期神经元损伤，还可以改善小鼠长期神经、认知功能，且无明显系统毒性，为脑出血后继发性脑损伤提供线粒体靶向纳米治疗新策略，具备临床转化潜力。

图2：NP@D + M纳米平台构建及抑制LPAR1-VDAC1相互作用机制示意图

原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.78075