近日，湘雅科研团队取得了多项突破。敲黑板！一起看看2026年9月的科研成果吧~

以下成果根据湘雅各二级学院、附属医院、研究院官网等整理。

• 周蓉蓉团队发表肺腺癌脑转移相关原创性研究成果

• 肖德胜团队揭示免疫检查点调控代谢疾病机制

• 湘雅医院临床技能培训中心在全球医学教育顶刊《JMIR Medical Education》发表教学研究成果

• 张春芳团队多篇成果发表国际顶级期刊

• 严小新团队在《Alzheimer’s & Dementia》发表人海马苔藓纤维重构与阿尔茨海默病病理演进关联研究成果

• 余正团队在《The ISME Journal》揭示肠道微生物来源的硫化氢气体驱动代谢紊乱的新机制

• 阳国平团队在TOP期刊发表数字化临床试验平台研究论文

• 拍胸部CT顺便筛查食管癌？AI早筛成果登上《自然·医学》

• 邓泽彬团队在国际期刊发表肿瘤细胞死亡与免疫微环境综述

• 向大雄、吴军勇团队构建产电活体生物界面，逆转三阴性乳腺癌代谢性放疗抵抗

• 龚朝建、吴军勇团队构建可分离微针贴片，抑制铁死亡防治放射性口腔黏膜炎

• 程岩团队揭示ATP6AP1促进乳腺癌进展新机制并发现潜在治疗药物

周蓉蓉团队发表肺腺癌脑转移相关原创性研究成果

近日，湘雅医院肿瘤放疗科周蓉蓉教授、张子健副教授团队在国际知名期刊《数字医学》（npj Digital Medicine，IF=18，JCR Q1）发表题为《Radiogenomic modeling of EGFR mutation status in brain metastases from lung adenocarcinoma: a multicenter study with biological interpretability》（基于影像基因组学预测肺腺癌脑转移EGFR突变状态：一项具有生物学可解释性的多中心研究）的原创研究成果。

该研究基于治疗前常规MRI图像构建多中心影像基因组学队列，提取并筛选影像组学特征，结合多种机器学习算法，建立了EGFR突变状态预测模型，用于判断EGFR状态、19Del突变、L858R突变及敏感突变。模型在所有任务中均取得较高准确性，并在组织验证队列和独立外部验证队列中显示出良好的稳定性和泛化能力。研究同时发现，MRI影像特征不仅能反映脑转移灶的分子状态、还可能反映增殖活性及肿瘤微环境特征。本研究为首个在大样本、多中心肺腺癌脑转移队列中，建立并验证了具有生物学可解释性的EGFR突变状态影像基因组学预测模型。

团队以临床诊疗中的关键问题为牵引，持续探索如何从影像中获取脑转移癌的病理类型、分子特征及预后信息，逐步建立了覆盖“鉴别诊断—病理分型—分子分型—预后评估”的脑转移全链条智能影像研究体系。从“看见脑转移”，到“识别脑转移是什么”，再到“解析其分子特征并预测患者结局”，是团队近年来持续推进脑转移智能影像研究的主线。本研究补充了其中关键的分子分型环节，使团队前期在鉴别诊断、病理分型和预后预测方面的系列工作进一步贯通。未来，团队将继续依托湘雅医院及脑转移多中心协作体系，推动医学影像、人工智能、分子生物学与临床诊疗数据的深度融合，探索构建脑转移癌多模态智能诊疗体系，为脑转移患者的精准分层和个体化治疗提供新的技术支撑。

中南大学湘雅医院为第一单位，周蓉蓉教授、张子健副教授为共同通讯作者，博士邓付星、博士后楚娴静为共同第一作者，英国帝国理工学院杨光教授、博士研究生施文、肖钢、谭祝桂龙、牛俐水等为重要作者。

周蓉蓉教授现任湘雅医院肿瘤放疗科主任、脑转移癌多学科联盟发起人。团队依托湘雅医院及脑转移多中心联盟，积累了丰富的临床诊疗数据和多学科协作基础。相关成果发表于《Signal Transduction and Targeted Therapy》（信号转导与靶向治疗）、《Molecular Cancer》（分子癌症）、《Journal for Immunotherapy of Cancer》（癌症免疫治疗杂志）等知名期刊。张子健副教授现任智慧医学影像湖南省工程研究中心副主任，长期从事医学人工智能、多模态医学影像分析及临床转化研究，重点推动医学AI技术在肿瘤精准诊疗、放射治疗计划优化、疗效预测和智能辅助决策中的应用。

本研究得到湘雅医院老年疾病国家临床医学研究中心、湖南省自然科学基金、中南大学高性能计算中心、英国皇家学会项目（IEC\NSFC\211235）、NVIDIA学术硬件资助计划等项目支持。团队长期接收优秀硕士研究生、博士研究生及博士后，有意者可联系：zhourr@csu.edu.cn。

肖德胜团队揭示免疫检查点调控代谢疾病机制

肥胖、糖尿病、甲状腺疾病等代谢性疾病全球发病率持续攀升，已成为严峻的公共卫生挑战。传统药物治疗存在不良反应多发、疗效有限、耐药率高等临床瓶颈，亟需建立基于免疫调控的新型防治策略。免疫检查点是维持机体免疫稳态、介导疾病炎症微环境重塑的关键分子，近年来备受关注，但其在代谢疾病中的特异性调控规律、细胞亚型作用特征及临床转化价值，尚未形成系统性总结。

近日，中南大学湘雅医院病理科肖德胜、陶永光、刘双教授团队在国际权威期刊Signal Transduction and Targeted Therapy（信号转导与靶向治疗，中科院一区，IF=81）在线发表综述“Immune checkpoints and immunoregulation in metabolic diseases and cancers: pathological mechanisms and therapeutic potential”（代谢疾病与肿瘤中的免疫检查点及免疫调控：病理机制与治疗潜力）。该综述系统阐释了免疫检查点分子在肥胖、糖尿病、甲状腺疾病等重大代谢性疾病及肿瘤中的病理调控机制与转化应用前景，为代谢紊乱与肿瘤合并疾病的精准免疫干预提供了全新理论依据与治疗思路。

研究指出，肥胖可显著重塑脂肪组织免疫微环境，巨噬细胞、T细胞功能失衡是慢性低度炎症与胰岛素抵抗的核心诱因。其中PD‑1/PD‑L1信号可调控脂肪组织巨噬细胞M1/M2极性转换，缓解肥胖相关炎症损伤；而肥胖相关炎症因子可通过mTORC1及糖酵解通路上调巨噬细胞PD‑1表达，同时改变肿瘤免疫微环境敏感性，解释了肥胖肿瘤患者免疫治疗预后更佳的临床现象。在糖尿病领域，1型糖尿病中PD‑1表达下调会破坏胰岛自身免疫耐受、加速胰岛β细胞损伤，CTLA‑4基因多态性是疾病重要遗传易感因素，CTLA‑4‑Ig融合蛋白可有效延缓新发患者胰岛功能衰退。而2型糖尿病存在更为复杂的免疫紊乱模式，PD‑1在不同T细胞、单核细胞亚群中呈现反向表达特征，直接介导脂肪组织炎症浸润与系统性胰岛素抵抗加重。在甲状腺疾病与甲状腺癌领域，PD‑1/PD‑L1轴广泛参与自身免疫性甲状腺疾病的进展过程，CTLA‑4、LAG‑3基因多态性是疾病重要遗传风险位点，TIM‑3通路可有效改善甲状腺相关眼病炎症损伤。同时，甲状腺癌中PD‑L1异常高表达与肿瘤侵袭、淋巴结转移及不良预后密切相关，也明确了临床免疫治疗高发甲状腺功能紊乱不良反应的分子机制，为临床治疗期间的甲状腺功能监测与风险干预提供了重要参考。

代谢疾病与肿瘤共病率高、病理机制交叉重叠，是目前精准医学领域的研究难点与热点。该综述立足国际前沿进展，系统整合了免疫检查点在代谢紊乱与肿瘤疾病中的双重调控机制、临床证据与转化瓶颈，厘清了不同疾病、不同细胞亚型的特异性免疫调控规律，填补了该领域系统性综述空白。该成果为开发靶向免疫检查点的新型代谢疾病干预策略、优化肿瘤合并代谢疾病患者的个体化免疫治疗方案提供了重要理论支撑，对推动代谢疾病精准免疫治疗的临床转化具有重要指导意义。

论文第一作者为湘雅医院病理科医师向敏敏，通讯作者为肖德胜、陶永光、刘双教授，团队长期深耕肿瘤与代谢性疾病的基础机制及临床转化研究。此次在国际顶级期刊发表重磅综述，不仅集中彰显了湘雅病理在代谢免疫与肿瘤交叉领域的科研实力，更标志着其系统性研究成果正持续为全球精准诊疗贡献“湘雅智慧”与“湘雅方案”。

论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42680727/

湘雅医院临床技能培训中心在全球医学教育顶刊《JMIR Medical Education》发表教学研究成果

9月10日教师节，记者从中南大学湘雅医院临床技能培训中心获悉：该中心吴静教授团队的研究论文《大语言模型驱动的虚拟标准化病人对医学生病史采集能力的影响：倾向性匹配队列研究》在国际医学教育领域影响因子最高的期刊《JMIR Medical Education》（《JMIR 医学教育》，IF13.9）上发表。该期刊在国际医学教育研究领域具有顶尖学术影响力，在“教育、科学学科”类别中排名第1位。该论文由何雨晨执笔完成，为第一作者；陈晨为共同第一作者，吴静为通讯作者，技能中心及内科多位老师共同参与完成。

该研究聚焦医学生临床核心技能病史采集能力的培养。针对传统标准化病人教学中面临的资源紧张、成本高昂、难以标准化等困境，研究团队联合相关企业自主研发了基于大语言模型的虚拟标准化病人系统，为学生提供安全、可重复的课后自主练习平台，并在练习后即时生成AI评分与个性化反馈。研究采用前瞻性队列设计，经倾向性评分匹配分析证实：将AI虚拟病人作为课外自主练习工具，可显著提升医学生的病史采集能力。研究还首次提出AI辅助自主学习中的“认知阈值”现象，提示未来应针对学生不同基础水平实施分层教学策略，为AI赋能医学教育提供了高质量实证证据。

该研究是湘雅医院临床技能培训中心长期深耕医学虚拟仿真与数字化教育的又一标志性成果。作为首批国家级实验教学示范中心和国家临床教学培训示范中心，中心近年来持续推进医学教育的数字化转型：参与中南大学与人民卫生出版社共同合作的“中国医学教育虚拟仿真案例库”建设，构建起我国首个体系化、能力导向的医学教育虚拟仿真资源体系；联合人卫（北京）医学科技发展有限公司，参加2026全国医学模拟人和健康传感器智能感知大赛，凭借人工智能虚拟仿真系统“基于AI驱动虚拟仿真与智能交互的诊断学智慧教学系统”荣获一等奖。

下一步，临床技能培训中心将继续在人工智能和虚拟仿真建设方面发力，进一步深化虚拟仿真技术在医学教育的应用，构建完善的虚拟仿真医学教育体系，为教师提供更高效的教学工具、为学生搭建更优质的自主学习平台，以数智技术赋能医学教育高质量发展，以实际行动致敬广大躬耕教坛的医学教育工作者，为医院医学教育事业贡献更大力量。

论文地址：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42714021/

张春芳团队多篇成果发表国际顶级期刊

近日，中南大学湘雅医院胸外科张春芳教授/段朝军教授团队在肺癌研究领域取得系列原创性进展，相关成果连续发表于《Autophagy（自噬）》《Cellular & Molecular Biology Letters（细胞与分子生物学快报）》《IEEE Internet of Things Journal（IEEE物联网杂志）》和《Respiratory Research（呼吸研究）》等国际权威期刊。研究围绕肺癌的发生机制和靶向治疗展开，为肺癌的精准诊断和个体化治疗提供了重要科学依据。

揭示USP7乳酸化修饰驱动肺癌新机制

在发表于《Autophagy》（中科院一区Top期刊，影响因子18.6）的研究中，团队针对非小细胞肺癌（NSCLC）中乳酸化修饰的功能意义及调控机制尚不明确这一现状，通过对临床NSCLC标本及配对癌旁正常组织进行蛋白质组学和乳酸化组学联合分析，发现USP7在NSCLC中表达上调且其K1084位点乳酸化水平升高。研究进一步鉴定出CREBBP/CBP是介导USP7 K1084乳酸化的关键乳酸转移酶，并阐明CREBBP-USP7-PINK1轴在NSCLC发生发展中的关键作用。小分子特异性抑制剂靶向抑制CREBBP可降低USP7乳酸化水平，在体内外均发挥抗肿瘤效应。该研究确立了CREBBP-USP7-PINK1轴作为NSCLC治疗的有前景靶点。

发现tRF3019a促进肺腺癌转移新机制

在发表于《Cellular & Molecular Biology Letters》（中科院一区Top期刊，影响因子12.2）的研究中，团队针对tRNA衍生片段（tRFs）在肺腺癌（LUAD）中的作用开展系统研究。通过数据库挖掘并结合100例LUAD患者组织验证，发现tRF3019a在LUAD肿瘤组织中显著高表达，且与肿瘤分期、转移及不良预后相关。机制研究表明，tRF3019a通过与hnRNPK直接结合，抑制其泛素-蛋白酶体降解，增强hnRNPK稳定性，进而促进上皮-间质转化并增强对MYH11基因的转录调控，驱动LUAD转移。该研究确立了tRF3019a-hnRNPK-MYH11调控轴在LUAD转移中的关键作用，为肺腺癌诊治提供了潜在靶点。

提出蛋白质复合物搜索新算法

在发表于《IEEE Internet of Things Journal》的研究中，团队提出规模约束蛋白质复合物搜索（SPCS）问题，并设计Heu-Basic与Heu-Pro两种启发式算法。在真实蛋白质相互作用网络实验中，Heu-Pro算法识别的复合物内聚性持续优于现有方法，兼顾了解质量与实时效率，为生物医学物联网中的蛋白质复合物研究提供了新工具。

揭示烟草致癌物NNK在肺纤维化中的作用

在发表于《Respiratory Research》的研究中，团队整合网络毒理学与多组学分析，揭示了烟草特异性致癌物NNK在特发性肺纤维化（IPF）发病中的作用机制，鉴定出204个共同靶点，并筛选出BCHE等六个潜在诊断标志物，为IPF的早期诊断和防治提供了新思路。

坚持临床与基础研究深度融合

肺癌与肺纤维化等胸部疾病严重威胁人类生命健康，阐明其发生发展机制对疾病早期诊断、精准治疗和预后改善具有重要意义。湘雅医院胸外科科研团队在张春芳教授、段朝军教授带领下，坚持临床问题牵引与基础研究支撑相结合，围绕肺癌及其他肺部相关疾病的治疗及分子机制等方向持续深耕。近年来，团队主持国家级及省部级科研项目30余项，其中国家自然科学基金项目24项，为胸部疾病相关研究提供了有力支撑，也为推动我国肺癌诊疗水平的提升贡献了湘雅力量。

严小新团队在《Alzheimer’s & Dementia》发表人海马苔藓纤维重构与阿尔茨海默病病理演进关联研究成果

近日，湘雅基础医学院人体解剖学与神经生物学系严小新教授团队在阿尔茨海默病协会（Alzheimer's Association）旗舰期刊《Alzheimer’s & Dementia》（IF= 12.8）发表题为 “Aberrant αSMA expression reveals broad mossy fiber reorganization integrating with tangle and plaque formation and mitoenergetic alteration in the human hippocampus” 的研究论文。该研究基于湘雅人脑库收集的样本，揭示海马苔藓纤维（mossy fiber，MF）在AD病理过程中发生早期且持续重组，并与神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）、β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块形成和线粒体能量代谢改变相伴发生。

海马是AD早期且严重受累的重要脑区。近期记忆下降以及时间和空间定向障碍是AD常见的早期警示表现，MF作为海马三突触环路的重要组成部分，参与记忆形成和时空信息处理。此外，亚临床癫痫样活动和海马过度活动被认为是AD早期值得关注的临床及神经影像学表现。长期以来，AD研究主要聚焦于Aβ沉积和神经原纤维缠结，而对于神经纤维网络重塑和能量代谢异常及其病理基础的认识仍相对有限。研究团队前期发现，α-平滑肌肌动蛋白（αSMA）可选择性标记人海马MF末梢，为观察这一神经纤维系统的病理变化提供了新的组织形态学工具。

本研究按Braak和Thal分期，对正常对照、原发性年龄相关tau病变及不同阶段AD病理改变的人脑海马进行了系统的组织病理学比较分析。在正常脑中，αSMA标记MF局限于齿状回、门区和CA3。在PART和ADNC脑中，异常MF由CA2向CA1及下托区域扩展，可形成失营养性神经突起及神经突起簇并侵入幽灵缠结 参与形成缠结相关神经突起簇，且可高表达Aβ前体蛋白APP和β-分泌酶1（BACE1）。在ADNC人脑，αSMA阳性 DNs也存在于神经突起样淀粉斑。与此同时，研究发现，PART及早期ADNC阶段CA2至下托区域线粒体呼吸链关键成分细胞色素c氧化酶（COX）的免疫标记增强，提示这一阶段存在局部线粒体能量代谢相关改变。

该研究以海马神经纤维网络为视角，揭示了苔藓纤维重组和神经突起失营养性变与神经原纤维缠结、Aβ斑块形成及线粒体能量代谢相关改变之间的组织病理学联系，为理解AD病理演进过程中海马神经纤维网络重塑及其与经典AD病理之间的关系提供了新的研究视角。

严小新教授和生殖与干细胞工程研究所王建副教授为本研究共同通讯作者，涂甜、张启磊为共同第一作者。团队长期开展人脑组织库建设及神经退行性疾病研究，主持多项国家级科研项目。依托湘雅人脑组织库，持续推进人脑组织资源的规范化收集、神经病理学研究与开放共享，并为国内多所高校及科研团队提供人脑组织资源和相关技术支持，为脑科学及神经退行性疾病研究提供了重要基础支撑。该研究由国家自然科学基金和科技创新2030—“脑科学与类脑研究”重大项目资助，并获得湘雅基础医学院和湘雅二医院的持续支持。

原文链接：https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.71778

余正团队在《The ISME Journal》揭示肠道微生物来源的硫化氢气体驱动代谢紊乱的新机制

近日，中南大学湘雅基础医学院人体微生物与健康课题组余正团队在国际微生态Top期刊《The ISME Journal》（NI指数期刊，IF=10.2）在线发表题为"Gut microbial H2S promotes metabolic dysfunction in mice via hepatic PPARα suppression"的原创性研究成果。该研究揭示了肠道微生物来源硫化氢（H₂S）驱动肥胖和糖代谢紊乱的作用机制，为代谢性疾病的微生物组靶向干预提供了新的理论依据。

肥胖和2 型糖尿病已成为全球重大公共卫生问题，肠道菌群及其代谢产物备受关注。H₂S作为气体信号分子，适量有助于维持肠道稳态，过量则损伤肠屏障、干扰能量代谢并诱发炎症。既往研究发现肥胖及2型糖尿病人群中硫酸盐还原菌（如脱硫弧菌）丰度和H₂S水平升高，但因果关联未明。

研究团队整合1580 例人类肠道宏基因组数据发现，肥胖及糖代谢紊乱人群粪便中硫转运与H₂S生成相关基因显著富集、脱硫弧菌丰度升高；高脂饮食小鼠肠道产H₂S能力亦明显增强。通过脱硫弧菌定植、工程化产H₂S大肠杆菌定植及 NaHS 处理三种方式提高正常小鼠H₂S暴露水平，均致其体重和肝脏重量增加、糖耐量受损，进一步支持H₂S升高是诱导代谢异常的重要驱动因素。机制上，H₂S暴露显著抑制肝脏PPARα信号通路并下调脂质代谢通路；细胞实验显示 NaHS 剂量依赖性地降低 HepG2 细胞PPARα水平、抑制葡萄糖摄取，而PPARα激动剂可明显改善上述异常，提示PPARα是H₂S介导代谢紊乱的重要分子靶点。

研究团队评估了靶向H₂S的干预效果。在已形成代谢功能障碍的小鼠中，给予H₂S吸附剂次水杨酸铋后，小鼠体重增加受到抑制，糖耐量得到改善，肝糖原异常沉积减轻，肝脏PPARα表达恢复。上述结果揭示了“肠道菌群—H2S—肝脏PPARα—糖脂代谢紊乱”的作用机制轴，并提示靶向降低肠道H₂S水平可能成为代谢性疾病干预的新策略。

中南大学湘雅基础医学院医学微生物学系余正副教授和医学寄生虫学系黄静副教授为论文通讯作者，我院学生雷世博和河北医科大学第三医院内分泌科邱轩副主任医师为共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、湖南省自然科学基金等项目资助，并得到湘雅基础医学院的大力支持。

原文链接：https://doi.org/10.1093/ismejo/wrag226

阳国平团队在TOP期刊（IF=18）发表数字化临床试验平台研究论文

近日，中南大学阳国平教授团队研发的去中心化临床试验数字平台（DPDCT）相关研究成果，在线发表于国际数字医学领域头部期刊npj Digital Medicine（影响因子IF=18.0）。该研究面向混合模式临床试验真实场景，构建具备可认证证据链的数字化临床试验平台，为去中心化临床试验（DCT）落地实施提供了数字化技术方案。湘雅三医院临床试验研究中心项玉霞、况赟为共同第一作者，阳国平教授为独立通讯作者。

去中心化临床试验（DCT）可以扩大试验参与者可及性、提升临床试验运行效率，其优势吸引了国际上监管部门和企业的广泛关注和研究探索，很多国家制定了DCT研究的相关指导性文件，并发起了相关的DCT研究，但DCT的落实和应用与预期存在较大差距。传统临床试验和目前DCT模式主要依赖以电子数据采集系统（EDC）为核心的工作流，但原始数据分散在医院HIS、检验、影像、第三方设备多套系统，大量纸质与非结构化记录需要人工转录录入CRF，不仅耗费人力，还容易引入转录错误，质量管控多依赖事后核查，缺少源头实时管控和监管手段，而人工统计分析也有可能会带来因利益驱动导致的统计偏倚风险。

针对行业痛点，团队研发DPDCT数字化临床试验平台，以结构化电子源数据（eSource）和全生命周期证据链数据治理为核心，以临床研究电子记录与信息交互系统（CTRI）为中心系统，搭建包含AI辅助受试者招募、电子知情同意、伦理审查、院外随访、智能药柜、受控文档管理、线上教育培训、电子核证副本、自动化统计分析等十大子系统，覆盖临床试验筹备、实施、质控监查、统计分析全流程，形成闭环业务体系。平台将院外随访和可穿戴设备等数字健康设备、物流全程追踪等去中心化要素融入医疗机构既有研究体系，支持院内外结合的混合式临床试验。团队创新性地提出电子核证副本和自动统计分析以实现实时临床试验模式。电子核证副本作为平台证据链体系核心模块，通过数字签名与稽查轨迹生成带独立校验凭证的电子副本，做到“一次取证、永久可验”。兼顾源数据保护与监管要求，破解远程源文件核验的合规难题，可为监管提供可信电子证据。自动统计分析模块革新临床试验数据处理模式，全部操作留痕可回溯至原始数据，缩短统计周期、降低人为偏倚，保障统计结果可复现，可作为人工统计报告的重要补充。

数字临床试验平台（DP-DCT）总体架构与工作流

阳国平教授表示，DPDCT平台并非替代传统院内临床试验体系，而是立足国内临床研究现实环境，构建一套可渐进式引入DCT元素的合规扩展框架。去中心化临床试验的核心，不只是将访视从医院转移至试验参与者家中，更要坚守GCP基本原则，保障试验参与者权益、保证数据真实完整、实现全程审计追溯、可穿透性的质量监测和监管。团队将电子源数据、证据链、元数据标准嵌入系统底层，依托电子核证副本与自动统计分析等核心能力，为混合模式DCT落地实施提供了技术方案。在论文投稿后，团队仍持续围绕实际应用需求对平台功能进行迭代优化，进一步完善去中心化临床试验相关功能模块及全流程支撑能力。下一步，团队即将联合多家社区医院开展前瞻性研究，并规划实施一项完全去中心化临床试验（NCT07595289），在更广应用场景下检验平台能力，进一步量化评估平台对临床试验效率与研究质量的提升价值。

阳国平教授团队长期致力于利用数字智能、数学模型等先进技术用于药物临床评价和个体化用药。团队研发的临床药理建模与统计云平台CPhaMAS（https://cphamas.com/）在全球已有超30个国家和地区用户注册。团队研发的个体化用药数字化产品（基因脸谱）已实现成果转化应用，其入选湖南省2021年十大科技新闻。近年来，团队不断探索大语言模型的应用，构建了面向中文临床文本的药物不良事件智能识别框架，相关成果发表于《Journal of Medical Internet Research》（新锐Top期刊）；以药品说明书为权威知识库，构建了基于RAG大模型的用药安全教育框架，相关成果发表于《International Journal of Medical Informatics》。

拍胸部CT顺便筛查食管癌？AI早筛成果登上《自然·医学》

9月22日，国际顶尖学术期刊《自然·医学》（Nature Medicine）在线发表一项大规模食管癌AI筛查研究成果。该研究由四川省肿瘤医院王奇峰教授团队牵头，湖南省肿瘤医院头颈放疗三科副主任、主任医师杨锫担任共同第一作者，联合国内外多家单位共同完成。团队成功研发名为EAGLE（食管AI引导恶性病灶评估）的人工智能模型，实现依托胸部CT影像同步开展食管癌筛查的重大技术突破，标志着湖南省肿瘤医院在医学人工智能领域迈出先驱性一步，让普通群众在常规体检中即可低成本享受国际水平的肿瘤早筛服务。

食管癌传统筛查主要依靠胃镜检查，存在侵入性、检查费用偏高的局限，一定程度限制大规模普及。EAGLE模型最大创新亮点在于“平替与赋能”，充分利用大众体检已做的胸部非增强CT影像，不需要新增检查项目、不增加额外检查花费，就能够精准识别早期食管癌以及癌前病变，把肿瘤早筛融入现有常规体检流程，助力更多患者把握最佳治疗窗口，既减轻了患者身体痛苦，也降低了家庭就医负担，节约医保开支，真正实现科技惠民。

该研究在符合伦理和保证数据安全的前提下，依托超过6800例食管癌或癌前病变患者的胸部CT图像完成EAGLE模型训练，在中国、捷克、澳大利亚3个国家的12个医疗中心完成多中心验证。数据显示，在常规非增强CT外部多中心验证下，模型筛查食管癌灵敏度90.0%，特异度98.5%；迭代升级后的EAGLE-Plus模型，在保持同等灵敏度条件下，假阳性率下降72.7%；非增强CT验证阳性预测值达42.2%，低剂量CT图像特异性高达99.94%。

在实际临床工作中，该AI模型可作为风险分层工具，提升医疗资源利用效率。若在食管癌高发人群中先用EAGLE完成风险分层，仅将AI提示阳性的患者转诊内镜检查，可将内镜检出高级别病变及食管癌的检出率从1.7%提升至5.2%，同时减少约67.6%不必要的内镜检查，为我国食管癌早诊、高危人群风险分层提供全新智能化解决方案。

此次重磅成果，是杨锫团队深耕医工交叉、聚焦临床真实需求结出的硕果。今年3月，由该团队牵头申报的“肺癌治疗辅助决策系统”成功入选工信部、国家药监局人工智能医疗器械创新任务“揭榜挂帅”名单。时隔半年，团队这项研究成果登上国际顶级期刊，从国家级揭榜攻关任务到顶刊论文，充分彰显湖南科研队伍高效攻关实力，进一步确立湖南省肿瘤医院在智能肿瘤诊疗领域的国内领先地位。未来，团队将继续锚定肿瘤防控前沿领域，加速研究成果向临床应用转化。

邓泽彬团队在国际期刊发表肿瘤细胞死亡与免疫微环境综述

近日，中南大学湘雅二医院泌尿外科邓泽彬团队在国际知名肿瘤学期刊《Molecular Cancer》（IF=42.2，JCR Q1）发表题为“Spatially organized regulated cell death-immune coupling in solid tumors: integrating spatial omics with actionable regulated cell death biology”的综述论文。中南大学湘雅二医院童璟康、曾典杰为共同第一作者，邓泽彬、刘家辰为共同通讯作者。

实体瘤内部存在显著的空间异质性，不同区域的缺氧状态、代谢环境及基质特征共同影响肿瘤细胞死亡和局部免疫应答。该综述整合空间组学与调控性细胞死亡领域的最新研究进展，系统梳理细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、铁死亡及PANoptosis等不同细胞死亡形式在肿瘤缺氧坏死核心、免疫浸润边缘和侵袭前沿等区域的潜在分布特征，探讨其与局部免疫激活、免疫耗竭及免疫排斥之间的关联。

文章进一步提出“空间组织化的调控性细胞死亡—免疫耦合”概念框架，强调应区分空间关联与机制因果关系，并通过空间组学、多重成像及功能干预实验相结合，验证细胞死亡与局部免疫重塑之间的作用机制。该综述为深入理解肿瘤免疫微环境的空间异质性、探索新型生物标志物以及优化肿瘤免疫治疗策略提供了研究思路。

原文链接：https://doi.org/10.1186/s12943-026-02756-w

向大雄、吴军勇团队构建产电活体生物界面，逆转三阴性乳腺癌代谢性放疗抵抗

近日，中南大学湘雅二医院药学部向大雄、吴军勇团队的研究成果发表于《ACS Nano》（中科院一区Top，IF：17.3）。该工作以产电希瓦氏菌（Shewanella oneidensis MR-1）为底盘，通过原位生物矿化构建HfO2/TiO2活体生物界面（SHT），用于逆转乳酸介导的代谢性放疗抵抗，并激活抗肿瘤免疫。

研究团队以兼具乳酸代谢能力与乏氧适应性的产电希瓦氏菌为活体底盘，通过原位生物矿化在其表面构建了由高原子序数HfO2与氧化还原活性TiO2组成的连续无机壳层（平均厚度约199 nm），获得活体生物界面SHT。其中，TiO2作为高效电子受体加速细菌胞外电子传递（EET），驱动肿瘤内乳酸快速耗竭，削弱乳酸依赖的谷胱甘肽（GSH）抗氧化缓冲与DNA损伤修复能力；HfO2则凭借高原子序数特性增强X射线能量沉积，放大辐射引发的氧化爆发与不可逆DNA损伤。在原位三阴性乳腺癌（4T1）模型中，SHT联合放疗实现了89.3%的肿瘤生长抑制率，荷瘤小鼠60天生存率达50%，且几乎完全阻断肺转移；肿瘤微环境由免疫抑制转向免疫激活，成熟DC比例由10.9%升至45.2%，瘤内CD8+ T细胞由19.0%升至58.9%，M1型巨噬细胞由9.31%升至43.0%，而调节性T细胞（Treg）与M2型巨噬细胞分别由28.0%降至8.43%、51.6%降至18.5%。该研究将生物电代谢干预、放射增敏与免疫重塑有机结合，为免疫“冷”实体肿瘤的放疗增效提供了新思路。

原文链接：https://doi.org/10.1021/acsnano.6c08241

龚朝建、吴军勇团队构建可分离微针贴片，抑制铁死亡防治放射性口腔黏膜炎

近日，中南大学湘雅二医院口腔颌面外科龚朝建团队与药学部吴军勇团队合作的研究成果发表于《Materials Today Bio》（中科院一区Top，IF：11.0）。研究将氯喹与黄芩苷自组装为无载体纳米粒（CB NPs），并负载于可分离微针贴片（CBT@MNs），通过阻断转铁蛋白受体（TFRC）介导的铁摄取抑制铁死亡，用于放射性口腔黏膜炎的黏膜局部防护。

研究团队利用氯喹与黄芩苷之间的氢键、π-π堆积及疏水相互作用，通过溶剂-反溶剂沉淀法构建了粒径约134 nm的无载体自组装纳米粒CB NPs。CB NPs经内吞途径进入内涵体后，氯喹在酸性环境中原位质子化，通过“质子海绵效应”破坏内涵体酸化，进而阻断TFRC再循环，限制铁-转铁蛋白复合物解离及Fe2+向胞质和线粒体的转运，从源头减少放射损伤细胞对铁的摄取；黄芩苷则发挥抗氧化与广谱抗炎作用。针对口腔黏膜湿润、唾液冲刷的给药难点，团队设计了“针尖留置式"可分离微针贴片”：针尖由甲基丙烯酰化透明质酸（HAMA）、单宁酸（TA）与CB NPs经紫外光交联而成，背衬层采用聚乙烯吡咯烷酮（PVP），贴附后遇湿迅速溶解脱落，仅留针尖嵌于黏膜内持续释药；TA的多酚羟基与HAMA骨架及黄芩苷形成致密氢键与π-π交联，既将纳米粒“锁定”于针尖网络、避免其在唾液冲刷下快速扩散，又显著增强了贴片的机械强度。在25 Gy照射建立的大鼠舌部黏膜炎模型中，CBT@MNs治疗组溃疡近乎完全愈合、口腔黏膜炎评分最低、上皮厚度恢复至接近正常水平，Masson与CD31染色显示其促进肌纤维与胶原沉积、加速血管新生。该研究将无载体自组装纳米药物与可分离微针递送技术有机结合，为放射性口腔黏膜炎的黏膜局部防护提供了新思路。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.mtbio.2026.103642

程岩团队揭示ATP6AP1促进乳腺癌进展新机制并发现潜在治疗药物

近日，中南大学湘雅二医院药学部程岩教授团队在国际权威学术期刊《Acta Pharmacologica Sinica》（JCR一区，IF=10.4）在线发表了题为“Niclosamide suppresses breast cancer progression and enhances paclitaxel sensitivity by targeting the ATP6AP1-YY1-XIAP axis”的研究论文。中南大学湘雅二医院为第一通讯单位，药学部程岩教授、检验科项忠元教授及药学部蒋婷博士为论文共同通讯作者，孙心愿与万潇雅博士为共同第一作者

乳腺癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤，其肿瘤进展与化疗耐药仍是临床面临的重要挑战，探索新的治疗靶点和联合治疗策略具有重要意义。本研究揭示了液泡ATP酶（V-ATPases）辅助亚基ATP6AP1通过激活YY1-XIAP信号轴驱动乳腺癌进展的分子机制，并发现已获批药物氯硝柳胺（niclosamide）可作为ATP6AP1的新型降解剂。

ATP6AP1在乳腺癌中显著高表达且与患者不良预后相关，但其在乳腺癌进展中的具体功能及分子机制尚不明确。本研究证实，ATP6AP1可直接结合转录因子YY1，通过增强其蛋白稳定性促进XIAP表达，从而驱动乳腺癌细胞恶性进展。进一步研究表明，沉默ATP6AP1可显著增强乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性。此外，研究团队从FDA批准药物库中筛选出氯硝柳胺，证实其可直接结合ATP6AP1并降低其蛋白稳定性，从而降解该蛋白。进一步研究显示，氯硝柳胺通过靶向该信号轴，有效抑制乳腺癌细胞进展，并增强紫杉醇的抗肿瘤疗效。

该研究不仅揭示了ATP6AP1促进乳腺癌进展的分子机制，还为氯硝柳胺的老药新用提供了实验依据，并为乳腺癌靶向治疗和化疗增敏策略的开发提供了新思路。

原文链接：https://doi.org/10.1038/s41401-026-01921-7